千葉大学 理学部 生物学科 分子細胞生物学領域
千葉大学 大学院理学研究科 生命地球圏科学専攻 生物学コース (博士前期/後期課程)

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当研究室では次のことがらを中心に研究しています.
当研究室で発見・同定した低分子量 G 蛋白質 (M-Ras, RhoD, RhoJ, Rab34 など) の細胞機能と高次機能およびその分子機構
当研究室で発見した がん抑制機能をもつ DA-Raf の細胞機能と高次機能およびその分子機構
筋原線維形成,筋再生,筋細胞分化,および分化の可塑性 (脱分化と分化転換) の分子機構
clip_image0031.jpg M-Ras は NGF により持続的に活性化され, ERK と CREB の持続的な活性化を引き起こすことにより PC12 細胞に神経細胞分化を誘導する.
[ Genes Cells 11: 1097–1113 (2006) ]
 
M-Ras_bone*5.jpgM-Ras は骨に高く発現しており,骨芽細胞分化の誘導にかかわっている.さらに M-Ras は骨格筋細胞に骨芽細胞への分化転換を引き起こす.
[ Exp. Cell Res. 316: 477–490 (2010) ]
 
RhoD_cytonemes*5.jpgRhoD は mDia3C を活性化してアクチン重合を引き起こし,細く長い細胞突起 (cytonemes) を形成する.Cytonemes は分泌された FGF をその受容体とともに標的細胞の細胞体に運ぶことにより,効率のよい細胞間/細胞内シグナル伝達に働いている.
[ Mol. Biol. Cell 23: 4647–4661 (2012) ]
 
DA-Raf sig_mice*5.jpgDA-Raf は Ras–ERK カスケードに拮抗して,活性化 Ras によるがん化を抑制する.
(A) 活性化 Ras でがん化した細胞を移植したマウスでは腫瘍が形成される.(B) 活性化 Ras でがん化した細胞に DA-Raf 遺伝子を導入した.この細胞を移植したマウスでは腫瘍が形成されない.
[ J. Cell Biol. 177: 781–793 (2007) ]
 
DA-Raf_alveolarization*5.jpgDA-Raf は肺胞形成期に肺胞上皮細胞 2 型に高発現して,Ras–ERK カスケードを阻害する.これにより TIMP4 の発現が抑制されて,MMP14–MMP2 カスケードが働き,筋線維芽細胞 (MyFb) が分化する.分化した MyFb は肺胞の中隔を形成する.こうして DA-Raf は肺胞形成に働いている.
[ PNAS 111: E2291–2300 (2014) ]
[ PLoS One 10: e0127888 (2015) ]
 
Neb-NWASP_myofibril*5.jpgIGF-1 刺激により nebulin と N-WASP の複合体が形成され,筋原線維の Z 帯からのアクチン線維形成が起こる.このアクチン線維形成は IGF-1 による筋原線維形成を介した筋肥大を担っている.
[ Science 330: 1536–1540 (2010) ]
 
clip_image0025.jpgSV40 large T 抗原を発現させることにより最終分化骨格筋細胞に脱分化がもたらされ細胞分裂が起こる.
[ J. Cell Sci. 111: 1081–1093 (1998) ]
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Last-modified: 2017-04-06 (木) 23:03:55 (249d)